У 2007 році дослідники з'ясували, що природа ожиріння не так вже проста, а повні люди далеко не завжди винні в своїй біді. Заїсти один бутерброд ще двома їх змушує ген FTO - ділянку ДНК, що отримав неофіційну назву "ген ожиріння". Він є у кожного шостого жителя нашої планети. При цьому він не так просто влаштований.
Ендрю Гаттерслей ( Andrew Hattersley ) З Медичної школи університету Плімута в тому ж році виявив, що у гена FTO є найбільш небезпечна варіація, яка носить кодову назву АА. Носії цієї варіації гена ожиріння в середньому важать на три кілограми більше, ніж носії іншого варіації того ж гена - ТТ. Експерименти на лабораторних мишах показали, що ті гризуни, у яких була варіація АА, не просто їли більше, але і віддавали перевагу більш жирну і калорійну їжу. Однак як саме працює FTO і його варіації, ніхто не розумів.
Раніше в 2013 році інша група вчених з Великобританії займалася генетичними факторами дитячого ожиріння . Вони з'ясували, що FTO і ще два гени (їх назви PRKCH і RMST) знищують ділянки ДНК, які відповідають за роботу білкових рецепторів, безпосередньо впливають на масу тіла.
Новітнє дослідження в цій області провела команда вчених з Університетського коледжу Лондона на чолі з ендокринологом Рейчел Беттерхем (Rachel Batterham). Медики вирішили, що гормони, вироблені кишечником, можуть бути відсутньою ланкою в ланцюжку взаємозв'язку гена FTO і надмірним вживанням їжі. У кишечнику виробляється грелін - пептидний гормон, рівень якого підвищується перед прийомом їжі, збуджуючи апетит. У нормі рівень греліну повинен падати після того, як людина поїсть, але це відбувається не завжди.
Беттерхем і її колеги зміряли рівень цього гормону у дорослих чоловіків-носіїв варіантів АА і ТТ, які не страждають на ожиріння. У носіїв ТТ-варіанту рівень греліну підвищувався перед їжею і падав після, як і повинно бути. Але у носіїв АА-варіанту гена FTO рівень греліну як і раніше залишався досить високим навіть після прийому їжі. Більш того, самі добровольці заявляли, що відчували голод після тестового обіду.
Другим етапом експерименту було проведення магнітно-резонансної томографії . Піддослідним показували фотографії їжі до і після обіду і паралельно досліджували активність відділів мозку. У представників другої групи (носії "шкідливого" АА-варіанту) зона головного мозку, що відповідає за мотивацію, залишалася практично однаково активної і до, і після їжі, тоді як у представників першої групи, різниця в активності цього відділу мозку була помітна. Це означає, що грелін впливає на реакцію мозку на їжу, що цілком вписується в уже наявні уявлення вчених про цей гормон.
Більш того, Беттерхем і її команда з'ясували, що взаємозв'язок гена FTO і гормону греліну дуже міцна. Після аналізу окремо взятого людського клітини вони помітили, що підвищений рівень білка FTO негайно вів до активного виробництва греліну. Швидше за все, причина в тому, що FTO змінює роботу гена, відповідального за вироблення греліну, шляхом видалення метильних радикалів. ця епігенетична модифікація впливає на кількість білків, що виробляються в ході роботи гена греліну. Гормону багато, і людина відчуває голод.
Виявилося, що варіант АА видаляє більше метильних радикалів з гена, що призводить до посиленого виробництва гормону голоду.
"Ми досі не можемо зрозуміти, чи є ген FTO з його варіаціями і рівень греліну єдиними причинами ожиріння. Я вважаю, що це захворювання має набагато більш складну природу, в якій нам ще належить розібратися", - прокоментував Гаттерслей, який не приймав участі в останньому дослідженні.
У виданні The Journal of Clinical Investigation недавно вийшла стаття Беттерхем і її колег, детально описує результати роботи вчених.
Також по темі:
Вчені знайшли "ген ожиріння"
Вчені з Піднебесної поклали провину за надмірну вагу на бактерії
Медики знайшли спосіб зменшити генетичну схильність до ожиріння
Генетика дитячого ожиріння підкаже ефективні ліки
Стрибки зі скакалкою допоможуть забути про голод
